L’actualité médicale du jour comporte une série de nouvelles détaillées ci-dessous.
La première information concerne la somatropine, l’hormone de croissance utilisée en médecine humaine. Il y a quelques jours, l’Afssaps alertait les autorités européennes, en l’occurrence l’EMA, l’agence européenne du médicament. Une étude de suivi, portant sur plusieurs milliers de jeunes adultes traités de puis l’adolescence par ce produit, montrait une mortalité un peu supérieure à ce qui était attendu, 93 décès contre 70 attendus.
Parmi ces décès on trouvait des hémorragies cérébrales et de rares cas d’ostéosarcomes, des tumeurs osseuses cancéreuses.
L’EMA a lancé une investigation européenne, mais, en l’état des données et remontées d’informations des pays de l’Union disposant de registres, cette agence estime qu’il n’y a, actuellement, aucun motif d’inquiétude particulier en rapport avec l’usage de cette hormone de croissance de synthèse.
Elle rappelle, cependant, l’importance de ne pas dépasser la dose journalière maximale qui est de 50 microgrammes par kilo de poids.
Deuxième information, toujours de la même source européenne. Elle concerne l’utilisation du bevacizumab (AVASTIN®), médicament antiangiogénique, dans les cancers du sein métastatiques.
L’EMA dit que l’évaluation bénéfice/risque est en faveur de l’utilisation combinée Bevacizumab-paclitaxel mais pas du tout en faveur de la combinaison bevacizumab-docetaxel (Taxotere®).
Cela devrait amener les oncologues à modifier certains traitements. Le paclitaxel est administré habituellement en cures hebdomadaires et le bevacizumab en cures toutes les trois semaines.
Troisième information, américaine cette fois. Un groupe de travail sur la sécurité transfusionnelle recommande d’écarter du don de sang les personnes atteinte du syndrome dit de ‘fatigue chronique’. Ce SFC comporte une asthénie sévère et invalidante évoluant depuis au moins six mois et non calmée par le repos. S’y ajoutent
un certain nombre de symptômes dont quatre au moins sont nécessaires pour définir l’état.
Cette pathologie a été au cœur d’une controverse scientifique ces derniers mois. Une équipe américaine a émis l’hypothèse que cette pathologie était causée par un virus XMRV.
Cette hypothèse a été infirmée par des équipes européennes.
Puis, il y a quelques semaines, une nouvelle publication américaine a remis en selle l’hypothèse virale en étudiant des populations de donneurs de sang. Et en découvrant une trace indirecte d’un virus de souris de la famille des LMV (leukemia murine viruses).
Cette étude, qui montrait la présence de ce marqueur de façon importante chez les porteurs du SFC et quasiment pas chez les autres.
Le comité qui veille à la sécurité transfusionnelle pour la FDA, l’agence américaine de sécurité sanitaire a donc, le 15 décembre 2010, recommandé d’exclure les personnes ayant un diagnostic de SFC du don de sang.
Une nouvelle loin de faire l’unanimité dans les milieux scientifiques. L’hypothèse virale n’est pas encore totalement acceptée par tous et les ambigüités diagnostiques du SFC risquent d’exclure, à tort, un certain nombre de donneurs alors que la pénurie de sang se fait sentir en France et en Europe.
Enfin, la dernière information est sans doute la plus étonnante et concerne un cas de ‘guérison’ d’une d’un patient infecté par le virus VIH et qui a reçu, à deux reprises une greffe de moelle.
Ce patient, américain vivant en Allemagne, a, en plus de son infection, fait une leucémie myéloïde aigue qui, en 2007, a nécessité une greffe de moelle osseuse. Greffe qui a été répétée après une rechute.
En 2009, les médecins allemands qui s’occupent de lui ont publié dans la revue New England Journal of Medicine un article mentionnant la disparition complète du virus VIH chez ce patient.
Cet effet étonnant a trouvé une explication. Non seulement ce patient séropositif pour le VIH a pu trouver un donneur compatible, mais, sorte de double ‘effet Kisskool’, les cellules souches hématopoïétiques qu’on lui a transférées étaient porteuses d’une anomalie qui ont fait son bonheur.
Ces cellules ont, à leur surface, un récepteur appelé CCR5, ou, en abrégé R5. C’est ce récepteur qui sert de porte d’entée préférentielle au virus VIH, le second port étant appelé CXCR4.
Chez environ 10 % de la population européenne, mais quasiment nulle part ailleurs dans le monde, on trouve une mutation, c’est-à-dire une modification de la composition de ce récepteur en position dite ‘delta 32’. Cette mutation modifie la forme en 3D du récepteur, si bien que le virus ne peut plus s’y attacher, un peu comme si une attache de caravane défectueuse empêchait le campeur d’arrimer la boule de sa caravane.
Le virus n’entre plus et ne peut donc plus se multiplier.
De là à penser qu’on va traiter ainsi toutes les personnes porteuses du virus VIH, il ne faut pas rêver.
D’abord, pour subir une greffe de moelle, il faut trouver un donneur compatible et c’est loin d’être simple, même parfois impossible.
Ensuite, il faut supporter la préparation pour la greffe, ce qu’on appelle la mise en aplasie, où, en chambre stérile, le patient n’a plus aucune défense et devient vulnérable à quasiment la moindre infection.
Enfin, il faut trouver le donneur qui a la mutation delta32.
Ce n’est plus chercher une aiguille dans une botte de foin, mais une pièce d’un centime d’euro dans une foret domaniale !
Mais il n’est pas impossible d’imaginer que des techniques de manipulation biologiques permettent de mettre au point des cellules souches mutées afin de pouvoir les injecter en espérant qu’elles colonisent la moelle osseuse des patients.
Ce n’est, cependant pas pour demain