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Santé des navigants : décalage, décollage et radiations.

 
Si, comme Jacques Dutronc vous avez, toute votre vie, rêvé d’être une hôtesse de l’air, sachez que ce métier n’est pas sans risque pour la santé. Une notion que les députés qui ont choisi d’allonger la durée de travail des personnels navigants ignorent sans doute.
 
 
 
C’est un mythe pour beaucoup, plus qu’un métier. Quand on prend l’avion épisodiquement, surtout pour les vacances, on envie les personnels navigants qu’ils soient dans le cockpit ou en cabine. Pays lointains, voyages fréquents etc.
 
Cette vision un peu simple cache en fait une réalité pas obligatoirement toujours amusante.
Bien évidemment, il y a pire, mais, contrairement à l’imagerie d’Epinal, le travail des navigants a aussi ses inconvénients.
 
Il y a les désagréments qu’on peut qualifier de mineurs, comme l’air sec recyclé des cabines.
Mais il existe aussi des risques plus sérieux. Ainsi la répétition, surtout sur des rotations courtes, des phases de décollage-atterrissage qui entrainent des variations de pression. Si, pour une raison quelconque, un rhume par exemple, la caisse du tympan se trouve être mal aérée, ces variations de pression peuvent entrainer une otite dite barotraumatique particulièrement douloureuse et qui peut provoquer des dégâts sur l’oreille moyenne.
 
Ces mêmes variations ne seraient pas non plus sans conséquences sur l’œil, en particulier quand la rétine est fragilisée.
 
Plus problématique est la rupture de ce qu’on appelle le rythme circadien, l’alternance veille-repos. Voler d’un continent à l’autre ou même à travers un vaste pays entraine des décalages horaires qui ne sont pas anodins du tout.
 
Le touriste occasionnel qui va aller d’un côté à l’autre de l’Atlantique va mal dormir surtout au retour, dans le sens Ouest-Est. Mais pour les navigants, cela se reproduit sans cesse.
 
Cette rupture du rythme circadien se traduit pas un déséquilibre dans la sécrétion d’un médiateur très important produit par l’épiphyse, qu’on nomme aussi glande pinéale.
 
Ce médiateur c’est la mélatonine, qui synchronise notre horloge biologique et dont on pense aujourd’hui qu’elle joue un rôle très important dans la protection contre le développement de tumeurs. D’ailleurs, une étude suédoise a montré que les aveugles, qui fabriquent de la mélatonine en permanence, avaient moins de cancers que la population générale.
 
Cette sécrétion contrariée de mélatonine expliquerait peut-être la raison pour laquelle on retrouve un risque plus élevé de cancers du sein chez les personnels navigants féminins.
 
Autre exposition non négligeable, celle aux rayonnements cosmiques qui pénètrent l’appareil.
Ces rayonnements agissent sur l’ADN des cellules.
On sait depuis quelques années que le risque de mélanome, un cancer de la peau est également retrouvé en excès chez les navigants. Une relation qui n’a rien à voir avec des séances prolongées autour de la piscine comme le voudraient des mauvais esprits.
 
Allonger de cinq ans la période de travail de ces personnels c’est donc les exposer d’autant à des risques environnementaux encore mal cernés.
 
 
Il y a parmi les parlementaires français beaucoup de médecins et de professionnels de santé, presque 15 % des parlementaires.
 
Il serait intéressant qu’ils se penchent justement sur les conditions d’exercice d’une profession avant de se prononcer sur des modifications de périodes de travail.
 
C’est vrai pour les navigants, c’est vrai également dans d’autres métiers dont la pénibilité ou l’exposition à des agents toxiques n’est pas sans conséquences sur la santé.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

31/10/08 :: CANCER :: un commentaire

AVC : les explications en images

Retrouvez ci-dessous les explications de l'Accident Vasculaire Cérébral en images

31/10/08 :: NEUROLOGIE AVC :: aucun commentaire

AVC : L'urgence de développer des unités d'urgence

 Le nombre d’accidents vasculaires cérébraux ne cesse d’augmenter. C’est la rançon du vieillissement de la population. Mais il ne faut pas croire que les AVC ne concernent que les plus âgés d’entre nous. Il n’y a pas d’âge, hélas, pour être frappé.
 
 
Ce peut être un événement qui ne dure que quelques instants, l’impossibilité de parler ou la main qui tombe et qu’on ne peut plus bouger. Ce peut être un état de confusion pendant lequel on ne sait plus ce qui se passe. Autant de signes frustres qu’il est pourtant fondamental de ne pas négliger.
 
Ce genre d’événements doit conduire d’urgence à l’hôpital, sans hésitation. Y aller pour rien est moins grave que de rester chez soi et passer à côté d’un accident vasculaire cérébral.
Car c’est bien de cela dont  il s’agit ici. On compte environ cent cinquante mille AVC chaque année en France. Bien entendu, ce sont surtout les personnes âgées qui en sont les premières victimes, mais pas seulement. Dans les services d’urgence neurovasculaire on rencontre des jeunes de 15 ans et des femmes et des hommes de trente et quarante ans.
 
Car les causes conduisant à l’AVC sont multiples, même si elles se traduisent toujours de deux façons.
 
Le tissu cérébral est lésé parce qu’il va être privé de sang suite à une hémorragie ou à un infarctus.
 
 
Hémorragie ou caillot
 
 
L’hémorragie est redoutable. C’est un vaisseau qui saigne et le sang ainsi échappé du vaisseau constitue un hématome qui va générer à son tour un œdème, des phénomènes inflammatoires et surtout une compression du cerveau.
 
Or, la boite crânienne n’est pas extensible et si la pression augmente, il y a un risque dit « d’engagement », le cerveau va descendre et tenter de passer par la base du crane vers le rachis cervical, entrainant quasiment un décès instantané si on n’intervient pas en urgence.
 
L’hypertension artérielle est la cause la plus fréquente de ces hémorragies cérébrales, mais des malformations congénitales, comme les anévrysmes peuvent aussi être en cause.
 
L’infarctus est secondaire à l’obstruction d’une artère par un caillot. Comme dans les artères coronaires qui irriguent le cœur, l’obstruction d’une artère cérébrale interrompt le flux de sang en aval de l’obstacle et le tissu cérébral n’est plus irrigué et va donc se détruire en s’infarcissant.
 
Ces caillots peuvent être provoqués par des débris d’une plaque d’athérome qui tapissent des artères. Mais ce peut être également le résultat d’un trouble du rythme cardiaque, notamment ce qu’on appelle une fibrillation auriculaire. Dans ce cas, les contractions anarchiques du cœur provoquent des turbulences dans le flux sanguin qui favorisent l’agrégation des plaquettes sanguines entre elles. Le caillot sera expulsé du cœur vers les artères cérébrales et va provoquer l’infarctus.
 
C’est grâce au scanner fait en urgence qu’on fait la distinction entre hémorragie et infarctus. Une distinction très importante. Car si pour l’instant, on ne possède pas de traitement efficace directement capable de stopper l’hémorragie, il en est tout autrement pour les caillots.
 
On sait, en effet, dissoudre ces caillots grâce à l’injection intraveineuse ou intra-artérielle de r-TPA, substance dite thrombolytique, permet de dissoudre le caillot et de limiter les dégâts.
 
Mais tous les patients victimes d’un accident par caillot, un accident ischémique, ne peuvent pas être traités ainsi et, hormis les contrindications, il y a aussi des effets secondaires importants avec ces traitements, notamment des risques hémorragiques.
 
 
En moins de cent quatre-vingt minutes
 
 
On estime actuellement que 2 à 3 % des patients atteints d’AVC ischémiques bénéficient de cette thrombolyse. L’objectif est de monter à 5 %.
 
Mais cela suppose que les patients arrivent en moins de trois heures à l’hôpital et qu’ils soient pris en charge par des équipes rompues à l’usage de ces traitements. Or, même si le retard se comble peu à peu, la France manque d’unité de soins intensifs neurovasculaires.
 
La moitié à peine des besoins est couverte. Et comme cette pathologie ne va pas aller en diminuant, il faudra vraiment une volonté politique forte pour développer ces unités.
 
Les développer et les doter des personnels nécessaires à une prise en charge adaptée des patients. Cela suppose d’avoir dans ces services des kinésithérapeutes des orthophonistes et des assistantes sociales capables d’intervenir dès la phase aiguë.
 
Ces unités coûtent cher et ne sont pas « rentables » au sens où certains veulent l’entendre dans le cadre de l’évolution du service public hospitalier.
 
C’est pourtant un combat essentiel à mener car 98 % des victimes d’AVC sont prises en charge par l’hôpital public, qui n’a pas à se préoccuper de savoir si cela grèvera les dividendes des actionnaires

29/10/08 :: Articles :: 15 commentaires

Coeur artificiel : une recherche et des avancées palpitantes.

Le cœur artificiel est une sorte de quête du Graal. Car remplacer cet organe qu’est le cœur par une machine s’avère une gageure. Mais les choses avancent et la France est sur un chemin encore long mais très prometteur grâce à l’alliance d’un fonds d’investissement et d’une société fille d’un géant de l’aéronautique.
 
Le professeur Alain Carpentier est un inlassable inventeur. Il y a quarante ans, il a mis au point les premières valves artificielles. Depuis il n’a cessé d’améliorer les techniques de chirurgie cardiovasculaire, notamment les prothèses valvulaires ou la chirurgie assistée par robot.
 
Mais son grand combat, depuis vingt ans, c’est le cœur artificiel, un objet capable d’être implanté dans une poitrine humaine et d’accomplir les fonctions physiologiques d’un cœur, notamment adapter son rythme et son débit à l’effort, ce que les « cœurs de remplacement » actuels ne savent pas faire.
 
Mais le rêve d’Alain Carpentier et de milliers de patients souffrant d’insuffisance cardiaque est peut-être en train de prendre un tournant décisif.
 
Aujourd’hui, 27 octobre était en effet dévoilé officiellement le prototype de cœur artificiel de la société Carmat, qui développe les recherches de Carpentier.
 
Cœur artificiel, le terme n’est pas galvaudé, car ce prototype n’est pas seulement, comme ce qui existe sur le marché actuellement, une assistance ventriculaire gauche. Là les deux ventricules droit et gauche sont représentés.
 
Cela est un avantage considérable car, en cas d’effort, l’électronique embarquée va permettre de moduler l’activité des motopompes placées dans le cœur, comme le ferait le système nerveux dans le cas d’un cœur normal.
 
Le plus étonnant c’est que ce prototype est le petit cousin des avions et des satellites.
 
Tous les matériaux employés et l’électronique embarquée viennent de ces industries. Car le défi technologique est le même que pour un satellite.
 
Quand l’engin est en orbite à 36000 kilomètres en orbite autour de la Terre, il n’y a pas moyen d’y toucher. Seule la télémétrie est concevable et la fiabilité du matériel doit être de 100 %.
 
Quand le cœur sera implanté quelques centimètres derrière les côtes, il ne sera pas question non plus d’aller y toucher !
 
Il est conçu pour durer 5 ans au moins, soit près de 250 millions de battements sans aucune erreur !
 
Cette aventure est née de la rencontre du Pr Carpentier et de Jean-Luc Lagardère, qui était le patron d’EADS.
 
Mais, aujourd’hui, l’aventure continue au sein d’une entreprise, CARMAT SAS qui est majoritairement fiancée par un fonds d’investissement, TRUFFLE. C’est le Dr Philippe Pouletty, qui est un des plus actifs entrepreneurs dans le monde des biotechnologies, qui a relevé le défi, la banque OSEO a également apporté son soutien.
 
Sans Philippe Pouletty, le projet aurait certainement connu un développement à l’étranger.
Désormais et malgré le défi posé par la situation économique, il faut assurer un financement pérenne au projet.
 
C’est la seule façon d’espérer voir dans les deux ans à venir un premier cœur artificiel battre dans la poitrine d’un patient.
 
 
 
 

27/10/08 :: CARDIOLOGIE :: un commentaire

Sclérose en plaques : l'alemtuzumab n'est pas un miracle.

La présentation de résultats d’essais cliniques dans des pathologies telles la sclérose en plaques suscite toujours beaucoup d’émois. Une évaluation des effets de l’alemtuzumab n’a pas échappé à la règle. Pourtant les effets secondaires sérieux ne font pas de ce produit un choix thérapeutique évident en première intention.
 
Des rechutes moins fréquentes qu’avec l’interféron beta-1, des images par résonance magnétique qui montrent une amélioration, une gène moindre comparée à l’interféron, il est évident que l’essai britannique comparant l’alemtuzumab à l’interféron beta-1 ne pouvait que générer des espoirs.
 
Mais et le « mais » n’est pas négligeable, il s’agit tout d’abord d’un essai de phase 2 sur 334 patients. Or, pour avaliser les résultats d’une évaluation thérapeutique, on doit passer en phase 3 et inclure plusieurs milliers de patients.
 
Mais il y a un autre point non négligeable qui explique que les spécialistes aient quelques réticences vis à vis de l’alemtuzumab, ce sont les effets secondaires.
 
Il faut d’abord rappeler que l’évaluation a été interrompue à la suite de la survenue chez les patients traités par ce produit d’un accident très grave, un purpura thrombopénique d’origine immunologique. L’un des patients en est mort. Cet accident correspond à une destruction des plaquettes sanguines, cellules indispensables à la coagulation et dont la destruction peut entrainer des hémorragies massives.
 
On a donc constaté 3 % de cas de purpura chez les patients traités avec cette molécule contre 1 % chez ceux recevant l’interféron. Mais les maladies auto-immunes de la thyroïde ont concerné 23 % du groupe traité par alemtuzumab contre 3 % pour le groupe interféron. Quant aux infections, là encore les résultats sont en défaveur de l’alemtuzumab, 66 % contre 47 %.
 
Il faudra donc comprendre ce qui se passe et avoir des indicateurs de risque solides afin d’éviter des complications qui se sont révélées très lourdes pour certains patients et mortelles dans au moins un cas.
 
D’ailleurs les auteurs de l’étude posent eux-mêmes la question de l’opportunité d’exposer des sujets jeunes dont le handicap est somme toute peu important à un produit dont les effets secondaires peuvent s’avérer très sévères.
 
Il faut donc se méfier des interprétations et des extrapolations rapides qui feraient de l’alemtuzumab le médicament tant attendu dans la sclérose en plaques.
 
Dans l’état actuel des connaissances, il trouvera sans doute sa place un jour mais bien après les thérapeutiques actuellement utilisées.
 
 

Références de l'étude :

Alemtuzumab vs. Interferon Beta-1a in Early Multiple Sclerosis
The CAMMS223 Trial Investigators
N.Engl J Med ;359,17:1786-1801
 

27/10/08 :: Articles :: 9 commentaires

ACOMPLIA: suspension de la commercialisation.

A la demande de l'Agence européenne du médicament, Sanofi Aventis suspend la commercialisation du rimonabant, vendu sous le nom d'ACOMPLIA, dont la mise sur le marché avait été autorisé en 2006.

Les motifs de cette suspension sont les suivants :

le rapport bénéfice / risque est désormais considéré comme défavorable dans le traitement des patients obèses ou en surpoids avec facteurs de risque. L’analyse des données disponibles à ce jour indique que l’efficacité en situation réelle de prescription est moindre que celle attendue sur la base des essais cliniques avec une durée de traitement d’environ 3 mois. De plus, des troubles dépressifs parfois sévères peuvent survenir, y compris chez des patients sans antécédents psychiatriques.
 
 
Si vous prenez ce traitement, demandez à votre médecin traitant ce qu'il convient de faire. 
 
 
 
Au plan économique c'est une très mauvaise nouvelle pour le laboratoire français qui avait fondé d'énormes espoirs sur ce médicament.
On parlait dans les débuts du produit d'un futur "blockbuster", c'est à dire capable de générer des revenus en milliards de dollars.
 
Mais le refus des autorités américaines d'enregistrer le produit et les difficultés rencontrées dans divers européens a transformé le blockbuster en "accident industriel"..
 
Le Directeur générale du groupe, qui était le découvreur du rimonabant, a été remplacé il y a quelques semaines.
 
Ce médicament jouait sur les récepteurs cannabinoïdes du cerveau. Dans un premier temps on avait cru qu'il serait réservé à la prise en charge de la cessation tabagique. mais, rapidement, on s'était aperçu de ses effets sur la perte de poids.
De là à en faire la "pilule à maigrir" il n'y avait qu'un pas que certains auraient aimé franchir rapidement.
 
Mais les manifestations psychiatriques, surtout à type de dépresion, ont été suffisamment notables pour que l'horizon du produit s'obscurcisse, 
 
Le taux de dépressions chez les patients obèses ou en surpoids était double de celui des patients traités par placebo.
 
Ces résultats vont encore retarder unéventuel réexamen du dossier aux Etats-Unis.
 
Cette péripétie va fragiliser le laboratoire français et dans le vaste Monopoly qui se joue actuellement dans le monde pharmaceutique, la suspension de la pilule à maigrir va aiguiser certains appétits.
 

23/10/08 :: Articles :: 3 commentaires

Urgences et personnes àgées : Le CHU de Limoges met les petits plats dans les grands

La présentation du plan « Santé, patients, territoires » aujourd’hui par la ministre de la santé est l’occasion de mettre en exergue l’expérience unique du CHU de Limoges dans la prise en charge des patients âgés.
 
 
On ne le sait pas toujours mais la région Limousin est, en termes démographiques, une curiosité. C’est la région la plus vieille d’Europe. Quand on calcule le rapport des plus de 65 ans sur les moins de 20 ans, la région est à 0,58 alors que la France est à 0,40.
 
Cette singularité est utilisée comme laboratoire car cette situation sera celle de la France dans 20 ans.
 
C’est dans ce contexte que le CHU de Limoges a développé une prise en charge très originale des personnes âgées qui arrivent en urgence à l’hôpital. Elles sont assez nombreuses puisque l’an dernier, sur 39000 entrées, 20 % concernaient des personnes de plus de 75 ans et 3,5 % des personnes âgées de plus de 90 ans.
 
Une fois le patient vu par les urgentistes, une équipe mobile de gériatrie se rend à son chevet.
Cette équipe comporte un médecin gériatre, une infirmière et une assistante sociale.
Cette prise en charge spécialisée fait que, dès l’arrivée du malade, on s’enquiert de ses conditions de vie, de son degré d’autonomie, des assistantes éventuellement déjà en place et des besoins et des attentes du conjoint par exemple.
 
Ce travail a pour but de préparer la sortie dans les meilleures conditions. Une sortie qui doit être la plus rapide possible car l’hospitalisation de personnes âgées est toujours un moment risqué.
 
C’est la moindre facilité à s’adapter à un nouvel environnement et à gérer le stress de l’hospitalisation qui fragilise nos ainés. Le risque est donc de les voir déprimer, d’être désorientés mais aussi d’acquérir des complications liées à l’alitement. Ce peuvent être des phlébites ou des infections bronchiques.
 
L’unité de post-urgence de Limoges accueille donc autant que faire se peu le malade après le passage aux urgences. Il est alors dans un service spécialisé capable de prendre en charge la pathologie qui a nécessité l’hospitalisation, mais de gérer aussi toutes les pathologies qui peuvent déjà exister chez des sujets âgés.
 
Les examens sont organisées afin de perdre le moins de temps et de minimiser les déplacements.
 
La durée moyenne de séjour est de 4 jours environ seulement et près de sept patients sur dix
Peuvent ensuite réintégrer leur domicile.
 
Si ces sorties sont aussi rapides c’est que les assistantes sociales ont entrepris une évaluation des patients dès leur arrivée dans le service. Enquête auprès du patient, des proches, mise en œuvre des sources d’aide.
 
Une ergothérapeute va même, pendant le séjour hospitalier, se rendre au domicile du patient pour voir si la situation nouvelle créée par l’hospitalisation nécessite des aménagements du domicile.
 
Si tel est le cas, le CHU de Limoges propose alors une deuxième innovation.
Comme les aménagements et surtout leur financement peuvent prendre du temps, un passage temporaire dans une maison de retraite est proposé. Ces hébergements se font le plus possible près du lieu de vie d la personne, afin de permettre aux proches et aux amis de retisser le lien social.
 
Cette solution évite les hospitalisations à rallonge et le passage dans les unités de soins de suite quand il n’y a plus nécessité d’une médicalisation importante.
 
Les évaluations économiques sont en cours mais on peut imaginer qu’elles seront en faveur de ce système évidemment moins couteux en personnel qu’un séjour à l’hôpital, fût-ce en moyen séjour.
 
Mais c’est surtout au plan humain que les choses changent. Le patient âgé est traité comme tout autre patient dans l’hôpital avec une prise en charge spécialisée. Son statut est valorisé et on protège et préserve son autonomie. On évite surtout d’aggraver une dépendance et on aide aussi l’accompagnant à souffler et à trouver des solutions d’aide dont il n’avait peut-être pas connaissance.
 
Cette complémentarité médicale et sociale est un modèle que nombre d’établissements devraient adopter dans les années à venir pour le bien de tous et en premier lieu de nos ainés qui méritent ce respect qu’on leur refuse encore trop souvent.
 
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Une note de bas de page :
 
Nous avions prévu un reportage sur l'expérience du CHU de Limoges.
Il a été tourné au début du mois.
Nous avons malheureusement appris que le patient qui nous servait de fil rouge est décédé depuis le tournage.
Pour des raisons bien compréhensibles et par respect pour son épouse, nous avons décidé de ne pas diffuser ce sujet.
 
 

22/10/08 :: Articles :: un commentaire

CONFIDENTIALITE

La confidentialité des données personnelles des internautes visitant ce blog est strictement respectée.

22/10/08 :: INFOS BLOG :: aucun commentaire

Le tabac fabrique des asthmatiques très jeunes.

 
Le tabac est probablement directement en cause dans la survenue d’asthme chez des enfants en bas âge .Encore une mauvaise nouvelle pour les amateurs d’herbe à Nicot.
 
C’est une étude française publiée le 15 octobre 2008 dans le « New England Journal of Medicine » qui le montre. L’exposition au tabac chez des enfants ayant une prédisposition génétique à l’asthme précoce multiplie le risque de survenue de cet asthme quasiment par 3.
 
Les auteurs de l’étude ont étudié le génome de 1511 personnes venant de 372 familles.
Ils se sont intéressés à une zone particulière du patrimoine génétique de ces personnes, une zone située sur le bras long du chromosome 17. Pour les généticiens lecteurs de ce blog, il s’agit de la région 17q21.
 
Là, au moyen de méthodes sophistiquées qui permettent d’étudier des variations très fines dans la distribution du message génétique, ce qu’on appelle les SNP (single nucleotide polymorphism), les chercheurs ont mis en évidence trois variants sur cette région qui sont fortement corrélés à un asthme à début précoce.
 
En clair et un peu schématiquement, si un embryon hérite de ces variations dans trois gènes il a une probabilité plus élevée que la normale de développer un asthme avant l’âge de quatre ans. Mais ce risque reste faible puisqu’il est de 1,4.
 
Mais ce n’est pas là la seule découverte de ce travail.
Car les chercheurs ont montré que posséder ces variations génétiques et être exposé au tabac au tout début de la vie, fut-ce dans le ventre de la mère, multipliait le risque de développer cet asthme précoce par 2,9 quasiment 300 % !
 
C‘est la première fois qu’on souligne ainsi le rôle du tabagisme passif dans la survenue de ces asthmes de la petite enfance.
 
Cette interaction gene-environnement est particulièrement démonstrative au moment où tout le monde s’affole sur les questions de pollution.
 
On oublie que le premier polluant intérieur c’est le tabac, loin devant les pesticides et les éthers de glycol et autres produits d’entretien ou de revêtement des meubles.
 
Et il n’est pas inutile de rappeler que fumer à la fenêtre ou en aérant les pièces ou bien encore dans la cuisine, prétendument loin de l’enfant sont autant d’arguments irrecevables.
 
Les odeurs, la fumée et les irritants du tabac restent dans la maison.
D’ailleurs une étude menée dans le service du professeur Jocelyne Just, du CHU Trousseau à Paris, avait montré que les enfants dont les parents fumaient en s’entourant de ces « alibis » avaient des inflammations des voies nasales bien plus fréquemment que les enfants de parents non-fumeurs.
 
Alors si vous avez la chance d’attendre un enfant ou si vous êtes les heureux parents d’un enfant en bas âge, le mieux pour vous et pour le bébé, c’est vraiment de renoncer au tabac.
 
Achetez-vous un biberon, comme cela vous pourrez combler votre manque de réflexe de succion et vous l’accompagnerez lors de ses repas, pris au sein de la maman de préférence.
 
L’allaitement réduit en effet les risques d’allergie et d’asthme !
 
 
 
 
References de l’étude:
 
 
Emmanuelle Bouzigon, M.D et al.
 
Effect of 17q21 Variants and Smoking Exposure in Early-Onset Asthma
 
Publié en ligne sur le site : www.nejm.org
 
October 15, 2008 DOI:10.1056/NEJMoa0806604
 
 
 
 Accès réservé aux abonnés mais le résumé est consultable en ligne. 
 
 

19/10/08 :: Articles :: un commentaire

Bébé-médicament : un espoir à garder sous contrôle

La naissance, le 14 octobre 2008, de Javier, un bébé sévillan conçu pour aider à guérir son frère ainé relance l’intérêt et les questions autour du" bébé-médicament ".
 
C’est un beau bébé de 3,4 kg, Javier, né au centre hospitalier universitaire de Virgen del Rocio.
 
Javier est un enfant désiré, espéré même. Un enfant qui, à peine né, a déjà fait don de sa personne. A peine le cordon ombilical coupé, en effet, le sang qu’il contenait a été recueilli comme s’il s’agissait du plus précieux des breuvages.
 
Car ce sang contient de nombreuses cellules-souches dont on espère qu’elles pourront guérir le frère ainé de Javier.
 
Javier est un « bébé- médicament » ou, comme le dit plus joliment le Dr Julie Steffann du CHU Necker, à Paris un « bébé-docteur ».
 
Il a été conçu pour venir en aide à son frère ainé atteint d’une maladie sanguine héréditaire très sévère appelée béta-thalassémie majeure. Cette maladie qui résultent d’une anomalie de l’hémoglobine et qu’on rencontre surtout sur les pourtours de la Méditerranée (Thalassa : la mer) provoque des anémies sévères. Le petit bonhomme doit subir des transfusions mensuelles et cette maladie retentit sur sa croissance, entrainant également des troubles cardiaques et hormonaux.
 
Le but était donc de faire bénéficier ce garçon d’une greffe de moelle osseuse, de coloniser la substance qui donne naissance aux globules rouges de cellules-souches indemnes de toute anomalie génétique.
 
Mais trouver un donneur compatible est bien difficile. Alors l’idée de donner un frère ou une sœur qui soit un donneur compatible a été offerte aux parents.
 
La technique est très lourde. Il faut stimuler les ovaires de la maman pour obtenir par cœlioscopie, une ovulation multiple.
 
La fécondation des ovocytes obtenus par les spermatozoïdes du père se fait en laboratoire, in vitro. VOIR LA VIDEO A LA FIN DU BILLET
 
Au troisième jour du développement embryonnaire, au stade où chacun d’eux comporte huit cellules, on prélève deux de ces cellules.
 
On pratique alors une série de tests afin de choisir l’embryon idéal, celui qui n’aura pas le gène de la maladie du frère et qui, de plus, aura des marqueurs biologiques particuliers. Ces marqueurs, appelés groupes tissulaires HLA, sont des « signatures » immunologiques qui permettent de déterminer la compatibilité entre organes et tissus d’un donneur et du receveur potentiel.
 
Dans le cas présent on choisit donc la compatibilité optimale en favorisant un embryon dont le groupe HLA sera le plus proche du groupe du petit malade. Plus la compatibilité est grande, moins il y a de risque de rejet.
 
C’est ainsi que les cellules-souches du sang du cordon ombilical de Javier seront traitées pour être multipliées puis transfusées à son frère.
 
On espère ainsi obtenir une guérison du frère ainé avec une probabilité de 70 %.
 
En France, la loi bioéthique de 2004 a prévu cette possibilité thérapeutique. Les décrets ont été publiés le 23 décembre 2006.
 
Depuis, neuf familles ont manifesté le désir de recourir à une telle procédure.
Sept dossiers ont reçu l’aval de l’Agence de la biomédecine. Il doit s’agir de familles dont l’enfant est atteint d’une maladie héréditaire grave pour laquelle il n’y a pas d’autre ressource thérapeutique possible.
 
Dans deux cas on a déjà passé le cap du diagnostic préimplantatoire, c'est-à-dire la sélection des embryons.
 
Mais, à ce jour, aucune grossesse n’a abouti à la mise au monde d’un « bébé-docteur ».
 
Cette technique est porteuse d’énormes espoirs pour les familles confrontées à ces terribles maladies.
Mais la réussite n’est pas assurée car le taux d’embryons satisfaisant simultanément aux deux critères requis est faible, aux environs de 10 %. Et on ne peut pas prélever les ovocytes par dizaines, il faut rester dans des limites raisonnables pour ne pas porter atteinte à la santé de la mère.
 
L’implantation dans l’utérus n’est pas obligatoirement suivie d’une grossesse, ce qui explique aussi les échecs.
 
Il y a également une autre difficulté, morale et éthique. Concevoir un enfant pour en guérir un autre peut poser des difficultés. Quand l’enfant-médicament aura appris pourquoi il a été conçu, comment vivra-t-il cette situation, surtout si le traitement a échoué ?
 
Et si plus tard, l’ainé a un organe défaillant, est-ce que le second, strictement compatible, deviendra une source de « pièces de rechanges » ?
 
Ce sont toutes ces raisons qui expliquent que ces techniques sont bien encadrées et que les familles font l’objet d’un accompagnement pour éviter de situations dramatiques où en croyant bien faire on détruirait paradoxalement une autre vie.
 

15/10/08 :: Articles :: 7 commentaires

Un nouveau parasite identifié

Etre copié peut être parfois satisfaisant pour l'ego. Personnellement, je trouve cela nul.

Un site dénommé continentalnews.fr reproduit intégralement ou après modification des billets de ce blog.

Il y a même un prétendu journaliste qui met son pseudo comme auteur!

Le plus lamentable c'est que le site pilleur a des bannières publicitaires.

Ils gagnent donc de l'argent avec le travail des autres car je ne suis, semble-t-il pas le seul à bénéficier de leurs attentions.

Je pense cependant qu'ils ne pousseront pas l'audace à publier ce billet.

D'un autre côté, quand vous êtes seulement capables de faire du "copier-coller", vous ne lisez sans doute pas tout ce que vous pillez !

14/10/08 :: HUMEUR :: 13 commentaires

Nobel de la paix : le rève, l'illusion et la réalité

Le prix Nobel de la paix a été attribué à Martti Ahtasaari. Un prix logique au vu des missions accomplies par ce diplomate.
Mais, ce qui est étonnant, c’est qu’on puisse s’étonner que le jury d’Oslo n’ait pas couronné Ingrid Betancourt. Une sorte de phénomène de masse qui ne laisse de surprendre.
 
Conférence de presse annoncée dès la veille, communiqué de victoire d’une association envoyé sous embargo plusieurs heures avant l’annonce du prix, visiblement il y avait beaucoup de monde pour croire que le jury norvégien allait attribuer le prix Nobel de la paix à Ingrid Betancourt, libérée il y a quelques mois des geôles des Farc.
 
Au plan psychologique, il est assez étonnant de voir que des centaines de personnes puissent avoir été convaincues simultanément que Mme Betancourt relevait de cette distinction dès cette année.
 
Il n’est nullement question de discuter des souffrances et du calvaire endurés par Ingrid Betancourt pendant les six années passées dans la jungle colombienne.
 
Pour avoir côtoyé pendant de longues années Jean-Louis Normandin, je ne peux être insensible à cette situation.
 
Je rappelle que Jean-Louis a été kidnappé lors d’un reportage à Beyrouth en 1986. Il était alors assistant d’une équipe d’Antenne 2 dont le journaliste était Philippe Rochot, le caméraman Georges Hansen, et le preneur de son Aurel Cornea.
 
Jean-Louis a passé vingt et un mois dans les geôles du hezbollah. Des mois enfermé dans une cave, attaché dans le noir par une chaine à un mur, avec un mètre le rayon de déplacement. Il a vécu plusieurs simulacres d’exécution, des transports dans un cercueil sous le plancher d’un camion au milieu des combats.
 
Il est rentré en 1988 et a repris son activité professionnelle sans autre forme de procès, sans bénéficier réellement d’un accompagnement satisfaisant ni d’une reconnaissance de ce qu’il avait vécu. Il a reçu la légion d’honneur lui aussi en 2008, mais vingt ans après son retour.
 
Ce que je ne comprends pas et ce que je voudrais bien comprendre c’est la raison pour laquelle l’épreuve terrible vécue par Mme Betancourt la qualifierait pour le Nobel de la paix.
 
La couverture médiatique qui a suivi sa libération et tous ses déplacements ensuite a généré une sorte de frénésie et de phénomène de masse qui ressemble un peu à ce qu’on appelait autrefois « hystérie collective » et qu’on nomme aujourd’hui « réaction de stress collective », le terme d’hystérie ayant dans le langage commun une connotation péjorative.
 
Mais il n’empêche qu’il est surprenant de voir ainsi des centaines de personnes, peut-être même des milliers, imaginer que le jury norvégien allait accéder à leurs désirs.
 
Il y avait 197 noms de personnes ou d’organisations sur la liste des candidats, notamment des dissidents chinois ou des défenseurs des droits de l’homme russes. Des candidats dont la vie est aussi un enfer, avec des années de prison, de torture, d’attaques sur leurs familles.
 
Il est certain que tous ces partisans de l’ex-otage des Farc vont vivre comme une frustration, voire une injustice, le choix du jury.
 
Mais comment contester le choix de cette année, l’envergure internationale du lauréat ? Personne ne peut crier au scandale face à ce choix.
 
J’espère que celles et ceux qui voulaient voir triompher Ingrid Betancourt auront compris que leur héroïne ne relevait pas vraiment de cette récompense. La ferveur qui a accompagné son retour, la dimension quasi-mystique de certaines manifestations ont sans doute créé un environnement dans lequel la réalité a laissé la place à autre chose.
 
L’important maintenant c’est de revenir à la réalité, remettre « les pieds sur terre », au risque pour ces militants de vivre dans un monde qu’ils auront du mal à comprendre.
 
 
 

13/10/08 :: HUMEUR :: 3 commentaires

NOBEL : on a oublié quelqu'un

Le feuilleton Nobel continue. Avec cette fois un oublié français.
 
L’omission du nom de Robert Gallo dans la liste des récipiendaires du Nobel de médecine 2008 a été diversement commentée.
Je rappelle simplement que Gallo était le virologiste de référence à l’époque où l’équipe de Pasteur isole son virus et que c’est tout naturellement qu’elle l’envoie chez Gallo pour confirmer sa découverte.
 
Mais depuis aujourd’hui s’est créé un comité pour faire adjoindre le nom de Jean Claude Chermann aux deux lauréats français.
 
Ce combat n'a aucune chance d'aboutir car le prix Nobel ne peut être attribué au maximum qu'à trois lauréats et les trois noms sont déjà connus.
 
Jean-Claude Chermann était chef du laboratoire où se sont faits les travaux de recherche et il est le deuxième signataire de l’article envoyé à la revue Science. C’est cet article, publié le 20 mai 1983, qui annonce la découverte de ce nouveau virus.
 
Signer en deuxième un article est une place très importante et signifie qu’on a collaboré effectivement au travail.
 
On peut donc se demander si l’omission du jury Nobel n’est pas une injustice.
 
Jean-Claude Chermann est parti travailler à Marseille après l’Institut Pasteur. Il a défrayé la chronique à plusieurs reprises avec des annonces un peu à l’emporte-pièce. 
Il a proclamé qu’avec un financement de 2 millions de francs de l’époque, soit 305000 euros, il découvrirait le vaccin contre le virus du sida. Il dirige à présent une société, URRMA R&D, qui travaille sur des prototypes de vaccins dont la mise sur le marché est escomptée, selon les financiers de son groupe, au plus tôt dans dix ans.
 
 Plutôt optimistes ces professionnels, car on sait aujourd’hui que, malgré des centaines de millions d’euros déjà engloutis, le vaccin n’est pas pour demain mais peut-être pour dans vingt ans.
 
Ces erreurs de communication, ces paris manqués n’enlèvent rien au fait que Jean-Claude Chermann a joué un rôle important dans la découverte du virus et qu’il ne serait pas indigne de l’associer à Françoise Barré-Sinoussi et à leur directeur de laboratoire de l’époque, Luc Montagnier.
 

7/10/08 :: VIH/SIDA :: 3 commentaires

Recherche en biologie : un Nobel qui cache la misère.

L’attribution du prix Nobel de médecine et de physiologie à deux Français est un événement, puisque cela faisait vingt-huit ans que ce n’était pas arrivé.
C’est d’ailleurs là le vrai problème : sommes-nous encore une nation au faite de la recherche ?
 
Un Nobel de médecine en 1965 pour Lwoff Monod et Jacob, un autre en 1980 pour Jean Dausset et depuis rien jusqu’à hier. C’est un bilan maigre, très maigre donc pour la recherche en biologie de notre pays. Alors qu’en physique nous sommes plutôt bien lotis, les sciences de la vie ont rarement eu les honneurs de Stockholm.
 
Cette « sécheresse » traduit bien le désamour des jeunes chercheurs pour les carrières de la biologie.
 
Un manque d’attrait aux causes multiples mais qui est surtout lié à la difficulté de trouver des postes après avoir fait de longues études. Après aussi avoir passé des années à rédiger une thèse de sciences, travail ardu et compliqué. Il faut aussi savoir partir dans un laboratoire d’accueil à l’étranger pendant quelques temps pour acquérir d’autres techniques et d’autres formations.
 
Ces exigences, ces contraintes seraient d’autant plus acceptées que les jeunes chercheurs seraient sûrs de trouver un emploi au bout de ce parcours initiatique. Sûrs peut-être également de pouvoir ensuite rejoindre des sociétés de biotechnologie où ils pourraient développer leurs aptitudes.
 
Mais voilà, la recherche est un des grands points noirs actuels. Il y a les difficultés de l’université à s’adapter à une recherche appliquée à côté de la recherche fondamentale si nécessaire.
Trop souvent encore, certains universitaires regardent les contrats avec le privé comme une sorte de pacte avec le diable.
 
Il faut dire que jusqu’il y a quelques années, les relations entre université et entreprises étaient plus que compliquées. Ainsi, un universitaire qui voulait valoriser sa recherche ne pouvait pas être actionnaire d’une société qui développerait ses travaux.
 
Claude Allègre, alors ministre de l’Education nationale et des universités a changé les textes, permettant à un universitaire de posséder jusqu’à 15 % du capital d’une telle société.
 
Autre problème, la frilosité des financiers vis-à-vis de ces jeunes sociétés qui se lancent sur des marchés très étroits, ce qu’on appelle des « niches ». Le capital-risque, ce que les anglo-saxons appellent venture capital, est moins agressif en France que dans d’autres zones européennes et bien sûr aux Etats-Unis. Là bas, les jeunes sociétés peuvent lever des fonds auprès d’investisseurs sans avoir à entrer sur les marchés boursiers et elles trouvent de vrais investisseurs prêts à mettre des fortunes dans ces « start-up ».
 
Enfin, il y a la frilosité des pouvoirs publics face à certains défis technologiques. L’exemple de la recherche sur les cellules souches en est un bon exemple.
 
Pour des raisons tout bonnement idéologiques, cette recherche a été freinée en France pendant des années. Actuellement elle est permise sous certaines conditions mais de façon temporaire. Rien ne dit que la prochaine révision des lois gouvernant la bioéthique amélioreront les choses. De plus, ces lois étant théoriquement promulguées pour cinq ans, il est difficile de bâtir des projets dont on ne peut affirmer la pérennité.
 
Le développement des biotechnologies génère des milliers d’emplois. Permettre à notre pays de se mettre au niveau de la Grande-Bretagne serait déjà bien ! On en arrive au paradoxe de former pendant des années des scientifiques de haut niveau dans des universités qui, contrairement à d’autres pays, n’exigent pas des frais de scolarités de plusieurs dizaines de milliers d’euros. Une fois formés grâce à l’argent public, ces jeunes n’auront d’autre solution que de s’exiler pour faire profiter des sociétés privées étrangères de l’investissement de la collectivité française !
 
Nous sommes certainement très nombreux à espérer ne pas devoir attendre encore vingt ans pour entendre le premier lundi d’octobre, le jury du Nobel couronner une découverte bleu-blanc-rouge, dans le monde de la recherche biologique.
 
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Pour 2007 on estime à 800 millions d'euros l'investissement consacré à l'innovation dont la moitié provient des FCPI, fonds communs de placement pour l'innovation.
Ces FCPI permettent à un souscripteur de bénéficier  d'un crédit d'impot de 25 %, plafonné à 3000 euros.
 
Ces fonds sont majoritairement investis dans les sociétés ayant trait aux sciences de la vie et aux technologies de l'information.
 
Depuis leur lancement en 1998, ces FCPI auraient permis de créer 28000 emplois dans ces secteurs innovants.
Mais plusieurs sociétés ont vu leur valeur littéralement imploser lors de l'éclatement de la bulle internet en 2000.
 
 

7/10/08 :: Articles :: aucun commentaire

VIH/SIDA : Le Nobel pour la découvreuse du virus.

L'attribution du prix Nobel à trois spécialistes en virologie est un événement. Scientifique mais aussi politique car le choix du jury suédois et surtout son oubli n'est pas anodin.

Françoise Barré-Sinoussi voit enfin son travail récompensé et porté à la connaissance de tous. Dans le monde scientifique, on savait depuis toujours que c'est elle qui avait isolé et identifié le virus qu'on appelle aujourd'hui VIH pour virus de l'immunodéficience humaine.

Tout z commencé en 1981 quand un groupe de jeunes médecins, Willy Rozenbaum, Jean-Claude Gluckman et David Klatzman s'occupent de patients dont les défenses immunitaires s'effondrent de façon inattendue.

Deux ganglions seront prélevés sur des patients dont on sait le "nom de code"BRU et LAI.

Ce sont ces ganglions qui permettront à Françoise Barré-Sinoussi et à son équipe, après de longues semaines de culture, de constater que certains globules blancs, les lymphocytes T, sont attaqués et tués par un nouveau virus.

L'équipe se rend compte que ce virus appartient à une famille particulière, celle qu'on appelle les rétrovirus. Ces virus ont un programme génétique composé d'ARN et, pour utiliser la machinerie cellulaire des hôtes qu'ils infectent, il leur faut traduire ce message en ADN. Ils découvrent qu'il appartient plus précisément à une famille de virus récemment isolée, les virus HTLV pour Human T-cell leukelia viruses, des virus impliqués notamment au japon dans l'apparition de leucémies.

Mais le virus isolé à Pasteur est totalement différent des autres membres de la famille. Il faut donc confirmer la découverte.

Le spécialiste incontesté des rétrovirus, celui qui a mis au jour cette famille, c'est Robert Gallo. Il travaille à Baltimore aux Etats-Unis.

Le prélèvement arrivera donc dans le laboratoire américain pour confirmer ses caractéristiques. Mais l'histoire va franchement dégénérer quand l'équipe américaine va, en 1984, publier la découverte d'un virus baptisé HTLV III.

Mais ce virus avait une sacrée ressemblance avec le LAV des Pasteuriens. Le problème c'est que l'enjeu commercial était énorme. Car la découverte du virus permettait la mise au point d'un test de dépistage. Un marché colossal avec des retombées phénoménales.

C'est donc une longue bataille juridique qui se livra pendant trois ans avant la signature d'un "armistice" entre Jacques Chirac, alors Premier ministre et Margaret Heckler, la secrétaire d'Etat à la santé  des Etats-Unis.

C'est à cette occasion, également que les deux virus LAV et HTLV III devinrent un seul et même virus VIH ou HIV pour les anglo-saxons.

Le prix Nobel attribué à Françoise Barré Sinoussi est une belle récompense; mais il ne faut pas oublier que sans ces jeunes médecins cités plus haut et qui eurent le réflexe de prélever des ganglions sur des patients atteints de syndromes bizarres pour l'époque, rien n'aurait été possible.

Il faut aussi se rappeler que l'establishment médical parisien traita avec la plus grande incrédulité l'équipe dirigée par Luc Montagnier, voire avec mépris, allant jusqu'à douter des capacités de cette équipe à découvrir le virus avant les américains.

Enfin, il ne faut pas oublier que Robert Gallo est un très grand chercheur, même s'il n'a pas eu, en, l'occurrence un comportement élégant. C'est ce manquement à l'éthique que sanctionne semble-t-il le comité Nobel, en privant Gallo d'une récompense que son activité scientifique antérieure aurait justifié.

Vingt-cinq ans après sa découverte, le virus VIH fait toujours la nique aux chercheurs. Son génie diabolique freine la mise au point de vaccins préventifs et thérapeutiques.

Mais, pour autant, la recherche avance, malgré un désintérêt relatif des financeurs et du public pour une affection qui touche tous les continents, tous les âges et beaucoup  de femmes en âge de procréer.

Le combat est donc loin d'être terminé.

 

Outre Françoise Barré-Sinoussi et Luc Montagnier, il ne faut pas oublier le troisième lauréat, l'Allemand Harald zur Hauser. Il a découvert les papillomavirus humains, ou HPV.

ces virus sont impliqués dnas la génèse des cancers du col de l'utérus, mais aussi de lésions vulvaires et péniennes.

On suspecte aussi un rôle de ces virus dans certains cancers de la gorge et ils sont d'ailleurs de plus en plus fréquemment retrouvés dans ce type de cancer, comme on l'a signalé il y a quelques mois lors du congrès américain de cancérologie.

Les travaux de ce chercheur ont abouti à la mise au point de deux vaccins qui protègent contre 70  % des virus impliqués dans les cancers du col de l'utérus.

 

 

 

6/10/08 :: VIH/SIDA :: 2 commentaires

CANCER : un combat à mener dans l'ARN.

Des cellules normales au fonctionnement normal et qui ont un programme génétique normal. Pourtant, au bout, ces cellules vont se cancériser. La faute à pas de chance ?
 Non, mais à un mécanisme jusque là ignoré et qui, c’est la bonne nouvelle, peut déjà   être combattu expérimentalement.
 
 
Les milliards de cellules qui constituent notre organisme sont de dures travailleuses. Rien qu’en ce qui concerne notre programme génétique, porté sous forme d’ADN par les chromosomes, elles en recopient chaque jour l’équivalent de la distance de la Terre au soleil, soit cent cinquante millions de kilomètres.
 
Ces cellules fabriquent des protéines, des hormones, des médiateurs, envoient des messages et, surtout, se divisent pour donner des cellules-filles.
 
Toutes ne sont pas concernées par ce phénomène de division mais les élues n’ont pas une vie facile. Chaque étape qui va conduire de la cellule originelle aux deux cellules-filles fait l’objet de contrôles de qualité drastiques.
 
S’il se passe quelque chose, les productions sont arrêtées et la cellule reçoit l’ordre de déclencher un phénomène appelé apoptose. Plus crûment elle est priée de se suicider !
 
Mais si les contrôles sont mal faits, si les gènes chargés du travail sont incompétents parce qu’ils ont subi une mutation, alors c’est la catastrophe.
 
La cellule va se reproduire vite et souvent et surtout devenir immortelle. Ainsi des cellules anormales vont prendre le dessus, quitter leur lieu de résidence habituel pour disséminer dans l’organisme.
 
Le cancer est installé et règne en maitre.
 
 
TOUT A L'AIR NORMAL MAIS ...
 
 
 
Mais les travaux d’une équipe italienne, publiés le 1er octobre apportent un nouvel éclairage sur les mécanismes qui conduisent à la cancérisation des tissus.
 
Dans le phénomène qu’ils décrivent et qu’on retrouve dans des cancers du sein, de l’ovaire du rein ou de l’estomac, il n’y a pas d’emballement d’un gene devenu subitement fou, pas plus que de fabrication excessive de récepteurs sensibles aux effets d’hormones.
 
Paradoxalement, tout est normal dans les cellules qui vont pourtant dégénérer. Du moins jusqu’à un certain point.
 
Ce point c’est la rencontre et le mélange fortuit de deux messages génétiques qui n’auraient jamais du se croiser.
 
Parmi les milliers de produits élaborés par nos genes, il y en a deux qui jouent des rôles très différents et qu’apriori, rien ne doit amener à se croiser.
 
Un gene va libérer une instruction pour la cellule sous forme de ce qu’on appelle un ARN messager ou ARNm. Ce message vise à faire fabriquer par la machinerie cellulaire une substance appelée Cycline D1. Cette CD1 va jouer un rôle dans les processus qui conduisent une cellule à se préparer à donner naissance à deux cellules-filles.
 
Un autre gene délivre une autre instruction, toujours sous la forme d’un ARNm pour faire synthétiser TROP-2.
 
Cette protéine joue un rôle essentiel dans les phénomènes d’adhésion entre cellules. A l’état normal, en effet, les diverses cellules qui constituent un organe vont se coller les unes aux autres sans se chevaucher et sans ainsi pouvoir se libérer pour partir, par exemple, dans la circulation sanguine.
 
Cette caractéristique est absente chez les cellules cancéreuses qui ne respectent pas l’architecture du tissu concerné et vont disséminer aisément pour former des métastases dans d’autres endroits de l’organisme.
 
Dans les cellules de cancer de l’ovaire examinées par Salverio Alberti, il n’y avait nullement d’excès de fabrication de cycline D1 ou de TROP-2.
 
Alors pourquoi les cellules étaient-elles devenues cancéreuses ? Tout simplement parce que les ARNm des deux protéines avaient formé une chimère. Derrière ce mot, il faut comprendre que les deux ARNm sont devenus un seul et même ARNm.
 
Les deux messages génétiques se sont aboutés, conduisant à la formation d’une instruction aberrante à partir de deux structures répétons-le normales.
 
Un phénomène méconnu jusque là. Et quand les chercheurs ont reproduit cette chimère en laboratoire et l’ont introduit dans diverses cultures cellulaires, la cancérisation s’est produite.
 
FREINER LA LIBERTE D'EXPRESSION
 
 
Mais cette nouvelle plutôt désagréable a aussi un versant positif. On sait, en effet, déjà expérimentalement rendre « silencieux » ces ARNm débiles.
 
Pour qu’ils exercent leur funeste action, ils doivent passer dans une structure appelée un ribosome. C’est un peu comme la tête de lecture d’un magnétoscope.
 
Or, on sait fabriquer une sorte de copie inverse du message devant être lu. Cette copie inverse va se coller sur l’original et comme le ribosome ne peut lire qu’un brin et non pas deux, le mécanisme d’interrompt. On a « encrassé » la tête de lecture.
 
De nombreux travaux sont en cours à travers le monde pour développer ces ARN capables de réduire au silence les ARNm porteurs d’informations anormales.
 
Le fait que cette chimère Cycline D1-TROP-2 soit impliquée dans plusieurs cancers laisse donc à penser qu’on aura un jour les moyens de bloquer ses effets.
 
En laboratoire, en tous cas, les résultats ont été concluants.
 
 
 
 
Référence de l’étude :
 
Emanuela Guerra et al.
 
A bicistronic cyclin D1-TROP2 mRNA chimera demonstrates a novel oncogenic mechanism in human cancer.
 
Cancer Res 2008.68;19:1-9
 
 
 

4/10/08 :: CANCER :: aucun commentaire

Cancer: "Octobre rose", un mois pour se vouer à ses seins.

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3/10/08 :: CANCER :: 3 commentaires

VIH/SIDA : un virus probablement centenaire.

C’est une bien mauvaise nouvelle pour les professionnels du complot et de la conspiration. Une étude publiée dans la revue britannique Nature confirme que le virus HIV est bien né en Afrique au plus tard en 1933.

Pour essayer de savoir quand le virus VIH est apparu chez l’homme à partir d’un virus de chimpanzé, on ne disposait que d’un prélèvement remontant à 1959 et baptisé ZR59, car il provenait d’un patient dont le sida avait été formellement authentifié et qui vivait au Zaïre , devenu aujourd’hui la république démocratique du Congo.

Pays qui avant l’indépendance était connu sous le nom de Congo belge et dont la capitale, Kinshasa s’appelait alors Léopoldville.

A partir de ce prélèvement de 1959, les chercheurs avaient déterminé que le virus était arrivé chez l’homme en Afrique centrale et occidentale vers 1930. L’origine de ce virus était simienne, plus précisément du chimpanzé, espèce pan troglodytes troglodytes.

La contamination semble s’être faite à l’occasion d’actions de chasse, le virus étant alors transmis par l’intermédiaire de plaies sanglantes de l’animal à l’homme.

Cette hypothèse se trouve aujourd’hui renforcée grâce à des travaux publiés dans la revue Nature par une équipe internationale.

Ce sont divers prélèvements récupérés à Kinshasa qui ont permis de faire cette recherche.

Plus précisément un ganglion prélevé en 1960 dans la Léopoldville coloniale chez une femme et conservé depuis dans un milieu spécifique.

Grâce aux techniques récentes de biologie moléculaire, les chercheurs ont pu retrouver dans ce ganglion des ARN viraux, c'est-à-dire le programme génétique du VIH.

Et leurs constatations sont étonnantes. Par une méthode extraordinairement sophistiquée et qui fait appel aux super ordinateurs du centre de recherches nucléaires de Los Alamos, aux Etats-Unis, ils ont pu construire une sorte de calendrier à rebours.

Ils ont ainsi pu, avec une certaine robustesse, obtenir des informations sur ce virus et sur le VIH plus généralement.

Première découverte étonnante : bien que quasiment contemporain du premier isolat ZR 59, cette souche baptisée RDC60 présentait des variations très importantes par rapport à cette souche.

Cela veut dire que quelques dizaines d’années seulement après son « humanisation », le virus VIH avait déjà subi des transformations et des mutations qui expliquent pourquoi il est si dangereux et difficile à combattre, tant ses « visages » sont multiples.

Pour les puristes, ce prélèvement DC60 montre un virus appartenant au sous-groupe A, une branche de la forme primitive du VIH appelée M.

La deuxième information majeure, c’est que grâce à une technique de calcul statistique dans laquelle des dizaines de millions de scénarios sont envisagées et calculés, on retrouve une date d’apparition du VIH qui se situe avant 1933, probablement entre 1908 et 1921. La branche basse de la fourchette le situerait même peut-être dès 1884.

Le virus est donc probablement apparu au Cameroun et dans les régions avoisinantes. Sa progression a été plutôt lente jusqu’à ce que l’économie coloniale fasse se développer des villes de grande taille. Avant 1930, aucune grande cité de la région ne dépassait les dix milles habitants. L’explosion urbaine qui s’est ensuife produite a offert au virus une formidable possibilité d’expansion.

La naissance des voyages aériens, les flux migratoires liés aux raisons économiques ou aux conflits armés ont ensuite brassé des populations et permis une fois d plus la flambée de l’épidémie.

Ce travail scientifique de grande qualité va certainement susciter des commentaires hostiles chez ceux qui, depuis des années, voient dans l’épidémie de sida l’œuvre de laboratoires le plus souvent militaires et américains en général.

Comme le dit la série « X Files » : « la vérité est ailleurs ».

Je conseille donc à ces amis du complot de ne pas lire cet article, particulièrement ardu au demeurant.

Pour les autres, surtout ceux qui peuvent accéder à la revue, je donne, comme d’habitue les références de l’article en bas de page.

Il y a sûrement des centaines de prélèvements faits dans les années 50 dans les grandes villes africaines et qui sont suffisamment bien conservés pour permettre d’aller y rechercher des traces du VIH.

Plus on aura ainsi de sources, mieux on remontera à l’origine de ce virus. Une recherche pas seulement pour l’histoire car on sait que les risques de rencontre entre d’autres virus de singe et du virus humain VIH sont quotidiens dans nombre de zones forestières en Afrique

Comprendre comment se fait la bascule permettra peut-être d’avoir à disposition des systèmes d’alerte pour l’avenir.

Références de l'article

Michael Worobey et al.

Direct evidence of extensive diversity of HIV-1 in Kinshasa by 1960

Nature 2 October 2008, volume 455 P 461-464

doi: 10.1038/nature07390

[[Lire le communiqué de l'Institut national de la Santé américain

2/10/08 :: VIH/SIDA :: aucun commentaire

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